Behandlung von Schlafapnoe

Die Atmung

Die Schlafapnoe ist eine respiratorische Stoerung mit einer erhoehten Krankheitshaeufigkeit in der Gesellschaft. Sie ist charakterisiert durch wiederholte Pausen des Atemluftstroms, als Konsequenz eines partiellen (Hypopnoe) oder kompletten (Apneo) Verschlusses der OA. Dieser Kollaps wird gewoehnlicherweise auf der Hoehe des Pharynxsektors ausgeloest. Diese Krankheit wird exklusiv waehrend des Schlafs entwickelt und seine exakte Physiopathologie ist medizinisch immer noch nicht klar. Die Umstaende, die die Entwicklung des SAHS favorisieren, gehorchen diversen anatomischen und funktionellen anatomischen Veraenderungen der OA, die predisponiert fuer den Verschluss sind. Wegen seiner Tragweite in den respiratorischen Schlafstoerungen ist die Struktur der OA der Ort der detaillierter Analyse bedarf.

Die OA bestehen aus jeweils harten und weichen Strukturen, die die Atem- Schluck- und Phonationsfunktionen veraendern. Dieser multifunktionelle Charakter der OA bedarf einer komplexen Maschinerie, die seine Eroeffnung waehrend der Atmung bedarf und seinen Verschluss oder Dehnung waehrend des Sprechens und der Nahrungsaufnahme garantiert.

Diese Maschinerie artikuliert zugweise ueber ein komplexes Muskel- und Strukturnetzwerk, die das Kaliber der OA modifiziert und anpasst und sich kuemmert um seine integrierte Funktionalitaet der Ventilation, des Schluckens und der Phonation. Bei der Atmung haengt die Permeabilitaet der OA ab vom Gleichgewicht der Kraefte zwischen den inspiratorischen Muskeln (Diaphragma und Interkostalmuskulatur) und den dilatatorischen Pharynxmuskeln. Die vertopfende und dilatatorische Aktion sollte simultan geschehen und mit analoger Intensitaet. Eine Fehlanpassung in dieser Aktivation hat als Konsequenz eine Kollabierung der OA zur Folge. Waehrend des Wachzustandes, bei Abwesenheit der Pathologien, ist der Atemwiderstand gering, weil der dilatatorische Muskeltonus ausreichend ist, um die Permeabilitaet zu konservieren. Die intrinsische muskulaere Relaxation im Schlaf aendert diesen Kraefteausgleich radikal, da dies die dilatatorischen Muskeln beeinflusst, waehrend die tonische Aktivitaet des Diaphragmas unveraendert bleibt. Diese Veraenderung provoziert einen physiologischen Anstieg des Luftstromwiderstandes waehrend des Schlafs, der zum Kollaps und zur Atemaufgabe fuehren kann. Das Studium der Ventilationsmaschinerie und der Anatomie der OA ist der Schluessel zum Verstaendniss der Physiopathologie des SAHS.