Behandlung von Schlafapnoe

Die Gruemde

Die Schlafapnoe weist einen pluriaetiologischen Charakter auf, welcher anatomische und funktionale Faktoren kombiniert, die in der Entwicklung der Krankheit konvergieren. Eine anatomisch-funktionale Veraenderung der oberen Atemwege ist das pathologische Epizentrum, obwohl der wirkliche Grund dieses Syndroms weiterhin ein Mysterium bleibt. Mit der aktuellen Erfahrung koennen wir nur noch das weite Spektrum von bedingten Faktoren, die mit diagnostizierten Patienten zusammenhaengen, abschaetzen. Aber warum, unter diesen gleichen Bedingungne, einige das SAHS entwickeln und andere nicht ist eine noch nicht zu beantwortende Frage. Die Entwicklung des SAHS wird produziert durch die Zusammenfassung von neurologischen, anatomischen, muskulaeren und neuroventilatorischen Faktoren, die funktionale Veraenderungen provozieren, die Ausloeser fuer die Krankheit sind. Obwohl die Aetiologie unbekannt ist, vermischen sich diverse Hypothesen, um diese Fehlanpassung zu erklaeren, wie die Theorie des Ungleichgewichtes von Kraeften und Druecken, die die neuromuskulaeren Bedingungen und potentiell wichtige Strukturen in der SAHS-Pathogenese beeinflussen. Alle Autoren stimmen darin ueberein, dass die Entwicklung des SAHS verknuepft ist mit anatomischen, neuromuskulaeren und neuroventilatorischen Charakteristika.

Muskulaere Faktoren
Die Relaxation oder Inaktivitaet der dilatatorischen Muskeln waehrend des Schlafs praedisponieren den Verschluss, da das Kraeftespiel gegenueber dem Diaphragma entstabiliesiert wird. Ein unzureichender Muskeltonus des Pharynx wuerde eine verzerrende Beziehung zwischen der muskulaeren dilatatorischen Funktion und der Diaphragmaaktion herbeifuehren und einer neuromuskulaeren Dysfunktion waehrend des Schlafs entsprechen. In gesunden Personen wird durch die Aktion der dilatatorischen Muskeln, dem m. veli tensor palatini, dem m. geniohyoideus, dem m. sternohyoideus und insbesondere dem m. genioglussus die Permeabilitaet der OA waehrend des Schlafs beibehalten und dies reicht aus, um dem negativen Druck, der vom Diaphragma ausgeht waehrend der Inspiration entgegenzuwirken. Die Studien scheinen darauf hinzuweisen, dass SAHS-Patienten unter einer Dysfunktion der sensorischen Rezeptoren leiden, die auf der langsamen Antwortgeschwindigkeit der dilatatorischen Muskeln gegenueber den Druckveraenderungen des Pharynx beruhen.

Anatomische Faktoren
Die SAHS-Entwicklung ist mit anatomischen Veraenderungen assoziiert. Die morfologischen Anomalien, die die Reduzierung des Durchmessers der OA implizieren, fuehren zu einem Widerstandsanstieg und einer Veranlagung zum Kollaps. Man verbindet mit dem SAHS alle morfologischen Umstaende, die eine Verengung der OA beinhalten, wie z.B. Hypotrofie der Amygdala, Retrognathie, Makroglossie und Patienten mit Typ II-Diabetes. Die Studien ueber SAHS-Patienten zeigen, dass diese im Wachzustand einen kleineren Luftweg, mit geringerem Durchmesser aufweisen, als Gesunde. Diese Beobachtung wuerde bedeuten, dass es zu einer Hypertrophie der Pharynxwaende kommt, wie eben bei SAHS-Personen gesehen und was die Entwicklung der Krankheit noch weiter beguenstigt, dessen Ursache jedoch weiterhin unbekannt bleibt. Wie Carrera M. et al. einraeumten, ist die anatomischer Verlagerung des Pharynxlumens representativ in vergleichenden Studien von Gesunden mit SAHS-Patienten. Das Gebiet aendert sich nicht in beiden Gruppen, aber es gibt doch Unterschiede in Form und spezieller Lage, in welchen wir Aufschlussreiches vorfinden. Die Morphologie des Pharynx in gesunden Personen beobachtend, erkennt man, dass seine Form zirkulaer ist, trotzdem ist in SAHS-Personen der anteroposteriore Durchmesser kleiner als der transversale und der Pharynx nimmt eine ovale oder eliptische Form ein. Die Hauptachse verlaeuft koronal in gesunden Personen und saggital in SAHS-Patienten. Dies hat physiopathologische Konsequenzen, da die dilatatorischen Muskeln des Pharunx (Mm. genioglossus, geniohyoideus, tensor veli palatini und sternohyoideus) in die vordere Wand verschoben werden und bei Anspannung, agieren sie ueber die anteroposteriore Achse, so dass der Durchmesser der OA steigt. In SAHS-Patienten ist die vordominierende Achse die anteroposteriore, und die Kontraktion dieser Muskeln ist nicht effizient genug das Pharynxkaliber zu erweitern. Jede anatomische Veraenderung, die den Pharynxdurchmesser reduziert beguenstigt einen Kollaps. Viele dieser Veraenderungen sind den SAHS-Patienten gemein und sind leicht durch die physiche Untersuchung des Patienten festzustellen.

Neurologische Faktoren
Die motorische Dysfunktion des Pharynx, wie zuvor erklaert, ist wesentlich in der Verminderung des OA-Kalibers, welches in SAHS-Patienten zum Kollaps fuehrt. Aber die morphologischen Konditionen koennen fuer sich nicht diesen Atemkollaps erklaeren, da diese anatomischen Veraenderungen, die eine Pharynxverengung produzieren und die Vorlaeufer fuer den Verschluss waehrend des Schlafs darstellen, keiner klinischen Aufmerksamkeit in diesen selbigen Personen waehrend des Wachzustandes unterliegen. Fuer sie ist es gerechtfertigt, zu verteidigen, dass die Physiopatologie des SAHS wesentlich mit den neurologischen Mechanismen des Schlafs in Verbindung steht, die die Tonizitaet der respiratorischen Muskeln repulieren und angelicen, so das der Durchmesser der oberen Atemwege stabil bleibt. Die Erforschungen zaehlen auf, dass in Personen, die SAHS entwickeln, eine Veraenderung in diesen neurologischen Mechanismen existiert. Die Aktivitaet des respiratorischen Systems wird extrinsisch, abhaengig vom zentral-nervoesen System reguliert. Die Atmung agiert ueber Stimuli, die vom zentralnervoesen System ueber zentrale und periphere Chemorezeptoren, die im Truncus cerebralis liegen, verschickt werden. Diese Rezeptoren sind verantwortlich fuer die automatische Atemkontrolle, die, waehrend des Schlafs, in Abwesenheit freiwilliger Aktivitaet, in einen “verletzlichen Zustand” geraet und so der Grund fuer respiratorische Stoerungen ist. Deshalb wirken die Veraenderungen auf die zentralnervoese Kontrolle, die ja Atmung und Muskeltonus reguliert, direkt zurueck auf die Pathogenese der Schlafapnoe.