La apnea del sueño es el trastorno respiratorio con más prevalencia en la sociedad. Se caracteriza por repetidas pausas del flujo respiratorio como consecuencia de una obstrucción parcial (hipopnea) o completa (apnea) de la vía aérea superior. Este colapso se genera habitualmente a la altura de la sección faríngea. Esta enfermedad se desarrolla exclusivamente durante el sueño y su fisiopatología exacta todavía no ha sido médicamente aclarada. Las condiciones que favorecen el desarrollo del SAHS obedecen a alteraciones anatómicas y funcionales diversas de las vías aéreas superiores que predisponen a la oclusión. Por su trascendencia en los trastornos respiratorios del sueño, la vía aérea superior es la estructura que requiere un análisis más detallado.
Las VAS se componen tanto de estructuras rígidas como de partes blandas y depresibles que alternan las funciones de respiración, deglución y fonación. Este carácter multifuncional de la VAS requiere de una compleja maquinaria que permita su apertura durante la respiración y garantice su cierre o estrechamiento durante el habla y la ingesta de alimentos.
Esta maquinaria se articula en torno a una compleja red de músculos y estructuras que modifican y ajustan el calibre de la VAS atendiendo a su funcionalidad integradora de la ventilación, deglución y fonación. En la respiración la permeabilidad de la VAS depende de un equilibrio estable de fuerzas entre los músculos inspiratorios (diafragma y músculos intercostales) y los músculos dilatadores faríngeos. La acción constrictora y dilatadora debe situarse de manera simultánea en el tiempo y con análoga intensidad. Algún desajuste en esta activación tiene como consecuencia el colapso de la VAS. Durante la vigilia, en ausencia de patologías, la resistencia de la vía aérea es baja porque que el tono de los músculos dilatadores es suficiente para conservar su permeabilidad. La atonía muscular intrínseca al sueño cambia radicalmente este balance de fuerzas ya que afecta a los músculos dilatadores mientras que la actividad tónica del diafragma permanece inalterable. Esta alteración provoca un incremento fisiológico de la resistencia al flujo del aire durante el sueño que puede llevar al colapso y producir el cese de la respiración. El estudio de la mecánica de la ventilación y de la anatomía de las VAS es clave en la comprensión de la fisiopatología del SAHS.
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