Orthoapnea - Ortoplus

Las causas

La apnea del sueño tiene carácter plurietiológico que combina factores anatómicos y funcionales que convergen en el desarrollo de la enfermedad. Una alteración anatómico- funcional de la vía aérea superior es el epicentro patológico, aunque la causa real de este síndrome, sigue siendo todavía un misterio. Con la experiencia actual, tan sólo podemos barajar un extenso abanico de factores condicionantes que aparecen implicados en pacientes diagnosticados. Pero el porqué ante las mismas condiciones, unos sujetos desarrollan SAHS y otros no, es una pregunta todavía sin respuesta. El desarrollo del SAHS se produce por la convergencia de factores neurológicos, anatómicos, musculares y neuroventilatorios que provocan las alteraciones funcionales desencadenantes de la enfermedad. A pesar de que la etiopatogenia es desconocida, se barajan diversas hipótesis para explicar este desajuste funcional como la teoría del desequilibrio de fuerzas y el desequilibrio de presiones, que barajan los condicionantes neuromusculares y estructurales potencialmente significativos en la patogénesis del SAHS. Todos los autores coinciden en que el desarrollo del SAHS está vinculado a agentes anatómicos, neuromusculares y neuroventilatorios.

Factores musculares
El relajo o inactividad de los músculos dilatadores durante el sueño, predispone a la obstrucción ya que se desestabiliza el juego de fuerzas frente a la acción del diafragma. Una insuficiente tonicidad en los músculos faríngeos provocaría una relación distorsionada entre la función muscular dilatadora y la acción del diafragma que obedece a una disfunción neuromuscular durante el sueño. En sujetos sanos, la acción de los músculos dilatadores, el tensor palatino, el geniohioideo, el esternohioideo y fundamentalmente del geniogloso, mantiene la permea bilidad de la VAS durante el sueño y su acción es suficiente para contrarrestar la presión negativa que ejerce el diafragma durante la inspiración. Los estudios parecen indicar que los sujetos SAHS presentan una disfunción de los receptores sensoriales causante de la lentitud de respuesta de sus músculos dilatadores frente a los cambios de presión de la faringe.

Factores anatómicos
El desarrollo del SAHS está asociado con alteraciones anatómicas. Las anomalías morfológicas que implican la reducción del calibre de las vías aéreas influyen en un aumento de la resistencia y una predisposición al colapso. Se relacionan con SAHS todas las circunstancias morfológicas que incluyan un estrechamiento de la VAS como hipertrofia amigdalar, retrognatia, macroglosia, pacientes con clase II. Los estudios sobre pacientes con SAHS demuestran que estos tienen en vigilia una vía aérea más pequeña, de diámetro inferior que la de los sujetos sanos. Esta observación indicaría una hipertrofia de las paredes de la faringe común a los sujetos SAHS que favorecería el desarrollo de la enfermedad pero cuya causa aún no se conoce. Como recoge Carrera M. et al., la disposición anatómica de la luz faríngea es representativa en los estudios comparativos de sujetos sanos con pacientes SAHS. El área no presenta diferencias en ambos colectivos, pero no sucede lo mismo en cuanto a su forma y disposición espacial donde encontramos diferencias reveladoras. Observando la morfología de la faringe en sujetos sanos su forma es circular, sin embargo en los sujetos SAHS, el diámetro anteroposterior es menor que el trasversal y la faringe adquiere una forma ovalada o elíptica. El eje mayor es coronal en sujetos sanos, y sagital en los pacientes con SAHS. Esto tiene consecuencias fisiopatológicas ya que los músculos dilatadores de la faringe (geniogloso, geniohioideo, tensor palatino y esternohioideo) se insertan en la pared anterior y, al tensarse, actúan sobre su eje anteroposterior, incrementando el diámetro de la VAS. En los pacientes SAHS, el eje predominante es el anteroposterior, y la contracción de estos músculos no resulta eficaz para dilatar el calibre de la faringe. Cualquier obstrucción anatómica que reduzca el calibre faríngeo favorece el colapso. Muchas de estas alteraciones son comunes en sujetos SAHS y son fácilmente detectables tras la exploración física del paciente.

Factores neurológicos
La disfunción motora de los músculos de la faringe, como se ha explicado anteriormente, es fundamental en la disminución del calibre de la VAS que causa el colapso en los sujetos SAHS. Pero las condiciones morfológicas no pueden explicar en sí mismas este colapso, ya estas alteraciones anatómicas que producen un estrechamiento faríngeo y predisponen a la oclusión durante el sueño, no revisten importancia clínica en estos mismos individuos durante la vigilia. Por ello, es justificado defender que la fisopatología de la SAHS está intrínsecamente relacionada con los mecanismos neurológicos del sueño que regulan y adaptan la tonicidad de los músculos respiratorios que mantienen estable el calibre de la VAS. Las investigaciones apuntan a que en los sujetos que desarrollan SAHS, existe alguna alteración en estos mecanismos neurológicos. La actividad del sistema respiratorio tiene una regulación extrínseca dependiente del sistema nervioso central. La respiración actúa a través de estímulos enviados desde el sistema nervioso central por medio de unos quimiorreceptores centrales y periféricos situados en el tronco cerebral que son los responsables del control automático de la ventilación que durante el sueño, en ausencia de actividad voluntaria, se instala en un “estado” de vulnerabilidad que es el responsable de los trastornos respiratorios del sueño. Es por ello, que las alteraciones en el control del sistema nervioso central, que regula la respiración y controla el tono de los músculos dilatadores, repercutan directamente en la patogénesis de la apnea del sueño.