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Sueño y respiración. Fisiopatología del colapso

Teorías del balance de fuerzas y el balance de presiones en el colapso de la VAS

La permeabilidad de la vía aérea depende de un sistema multifactorial complejo que combina por una parte factores mecánicos en la acción muscular y por otra el equilibrio de presiones que interaccionan para mantener la luz del calibre faríngeo en las diferentes secciones luminales, nasofaringe, orofaringe e hipofaringe. La acción mecánica de la VAS depende del trabajo de dos grupos musculares que se interrelacionan en compleja relación anatómica para garantizar su apertura durante la respiración. Los músculos que generan presión, principalmente el diafragma, y los músculos de la VAS: suprahioideos, infrahioideos, elevadores, constrictores de la faringe, velo del paladar y la musculatura de la lengua. En la mecánica respiratoria, adquieren una relevancia primordial los músculos involucrados como el geniogloso, el tensor del paladar, el diafragma y los músculos intercostales. El proceso de ventilación requiere para reproducir su patrón normal una equilibrada combinación de fuerzas entre la presión negativa que ejerce la contracción del diafragma en la zona intratorácica y que tiende a colapsar la faringe, y con la contracción de los músculos de la faringe con acción dilatadora. Es un frágil equilibrio entre los músculos respiratorios y los músculos faríngeos que es fácil de agrietarse ante cualquier anomalía. Mantener la permeabilidad de las VAS depende de la acción contrapuesta entre la presión extralumial ejercida por el diafragma y los músculos intercostales y la acción de los músculos dilatadores regulados por el sistema neuronal.

Durante la inspiración, la presión negativa de la vía aérea provoca una tendencia en las paredes faríngeas a contraerse. La condición blanda de esta sección la convierte en vulnerable al colapso. Para contrarrestar este efecto, es imprescindible la acción de los músculos dilatadores geniogloso, geniohioideo, esternohioideo y tensor del velo del paladar. En condiciones normales la contracción de estos músculos ha de ser simultánea a la de los músculos inspiratorios contrarrestando la fuerza de succión que estos provocan. El músculo inspiratorio más importante es el diafragma. Es un músculo grande que debido a su contracción desplaza hacia abajo el contenido abdominal aumentando el diámetro vertical de la caja torácica atrayendo hacia sí a los pulmones, obligándolos a expandirse y a que penetre aire en su interior. Cuando se produce la relajación vuelve a su posición inicial, produciéndose la espiración. Los músculos intercostales externos, situados en cada uno de los espacios intercostales al contraerse, producen un ascenso de toda la caja torácica.

El organismo humano se modifica durante el sueño para adaptarse a la situación de reposo y presenta modificaciones sustanciales respecto al funcionamiento del mismo en vigilia. Estas modificaciones no son en sí mismas patológicas, son mecanismos inteligentes que el organismo pone en funcionamiento para afrontar las circunstancias fisiológicas del estado de sueño. Muchas de estas circunstancias, pueden provocar en sintonía con otras dolencias situaciones que inducen la fragmentación del patrón normal del sueño. Los movimientos de la respiración se regulan de manera automática según las necesidades de nuestro organismo con el fin de no perturbar y mantener constantes, los niveles de oxígeno y anhídrido carbónico en sangre. El sistema respiratorio está controlado y regulado desde el tronco cerebral que controla los músculos inspiratorios y espiratorios. El centro respiratorio tiene dos grupos de neuronas, unas estimulan los músculos inspiratorios e inhiben los espiratorios, y otras realizan la función contraria. Estos centros permiten el funcionamiento automático del aparato respiratorio a través de receptores. La función de estos centros cerebrales se compagina con el control voluntario que ejerce el individuo en su propia respiración. Durante el sueño, la respiración pasa a ser un acto completamente involuntario y, en ausencia de patologías, las peculiaridades fisiológicas de la VAS no representan un problema para su correcto funcionamiento. La dilatación de los músculos orofaríngeos durante la inspiración garantiza la apertura de VAS y es suficiente para contrarestar la presión negativa ejercida por el diafragma y los músculos intercostales. Pero este pulso de presiones y fuerzas en el acto respiratorio, necesario para mantener la permeabilidad de la VAS, puede verse descompensado durante el sueño. Esta desincronización es la causante del funcionamiento anómalo de las estructuras respiratorias que provocan la reducción del calibre faríngeo.

El cierre de la VAS puede estar provocado por diversas anomalías, fundamentalmente mecánicas o anatómicas y de tipo funcional (control de la respiración). En el colapso de la VAS confluyen dos circunstancias, por un lado, el sujeto queda únicamente sometido al control respiratorio involuntario a lo que se añade que el inicio del sueño está marcado por un descenso del tono muscular, una reducción fisiológica de la actividad muscular que se extiende también a los músculos de la faringe. Esto provoca inevitablemente la disminución del tono muscular y del diámetro de la luz faríngea. En las etapas III y IV del sueño NREM y en la fase REM, los músculos están más relajados y la atonía muscular afecta también a la vía aérea superior. Los individuos alcanzan en estas fases el sueño más profundo por lo que es el momento en el que la faringe es más proclive a colapsarse. Es estos estados debido a la vulnerabilidad de la faringe es cuando se produce la obstrucción faríngea en los sujetos con apnea del sueño con la consiguiente aparición de apneas e hipopneas. La obstrucción o colapso puede producirse en cualquier punto de la faringe. Este proceso es más acusado durante la fase REM, fase caracterizada por un absoluto relajo del tono muscular. Este descenso del tono muscular no afecta de igual modo a todos los músculos implicados en la función ventilatoria. En las fases de sueño NREM es la actividad de los músculos intercostales la causa del 60% del volumen corriente. En la fase REM, el músculo responsable de mantener el volumen corriente es el diafragma exento de la atonía muscular generalizada.
 

Modelo del resistor de Starling

Es difícil cuantificar las cargas mecánicas y neuromusculares que favorecen la disminución del calibre de la VAS durante el sueño. Uno de los planteamientos más utilizado ha sido el elaborado por Starling que recrea la funcionalidad de la VAS como reguladora de flujo, como si de un tubo colapsable se tratara. La faringe debe ser un conducto distensible para la fonación y deglución. Esta distensibilidad faríngea puede ser un inconveniente para las funciones
respiratorias. Para explicar la dinámica de los fluidos que ocurre durante la respiración se recurre a un modelo de tubo colapsable, que se conoce como Resistor Starling. Se trata de dos tubos rígidos unidos por un tubo simple colapsable está en el interior de un cubo al que se le puede añadir agua para aumentar la presión de fuera, provocando un mayor o menor colapso del mismo. Mediante este modelo, se pueden simular tres posibles estados del tubo y condiciones de flujo, en función de la magnitud de las diferentes presiones que actúan sobre dicho tubo. Cada una de las situaciones límite viene determinada por el balance resultante de los valores de las presiones de dentro y de fuera del tubo. Así podemos distinguir las siguientes situaciones:
• Tubo “rígido” y flujo libre: Cuando la presión dentro del tubo sea muy superior a la presión
de fuera y la presión corriente arriba sea mayor que la presión crítica.
• Tubo parcialmente colapsable y vibración: Cuando la presión dentro del tubo esté próxima
a la presión de fuera y la presión corriente arriba sea mayor que la presión crítica.
• Tubo muy colapsable y flujo obstruido: Cuando la presión dentro del tubo sea muy inferior
a la presión de fuera y la presión corriente arriba sea menor que la presión crítica.
En el modelo de resistor de Starling; el colapso se produce cuando la presión negativa es menor que en el segmento de salida o presión crítica (Pcrit) se relaciona con la predisposición al colapso y el desarrollo del ronquido simple en la fase parcialmente colapsado y vibración hasta el perfil de pacientes que desarrollan apnea que reproducían un modelo de tubo colapsable y flujo obstruído.