Syndrome de résistance accrue des voies aériennes supérieures (SRAVAS).
Le concept de syndrome de résistance accrue des voies aériennes a été initialement introduite par Guilleminault pour les enfant ayant un diagnostic antérieur de l’hypersomnie idiopathique, les études ont détecté la présence d’éveils constante pendant toute la journée du sommeil liés à une augmentation anormale de la résistance des voies aériennes supérieures sans désaturation oxyhémoglobine. Des recherches ultérieures ont isolé le SRAVAS comme l’entité clinique et physiopathologique identifiés pour décrire les sujets sans apnée, ou la désaturation, souffrances éveils électroencéphalographique (petits éveils) répétées à la suite d’une augmentation progressive de la résistance des voies aériennes supérieures. La définition de SRAVAS est encore très controversée de nombreux auteurs qui le considèrent comme un prélude à des symptômes SAHS. Quelque part entre un simple ronflement et le SAHS, comme entité clinique distincte est toujours remis en question. Il y a une tendance qui préconise notamment le SRAVAS comme une entité distincte de la maladie SAHS tout autre aspect de la recherche clinique, considéré comme une manifestation douce du SAHS, un état initial de la maladie avec les mêmes conséquences physiopathologiques. Le syndrome est caractérisé par des épisodes récurrents de circulation de l’air a diminué des voies aériennes de l’absence d’apnées ou d’hypopnées sans désaturation d’oxyhémoglobine avec éveils, effort respiratoire lié à ce fragment du sommeil et générer une somnolence diurne, troubles neurocognitifs, le déficit de l’attention et l’hyperactivité. Un des plus grands inconvénients pour le diagnostic clinique est celui de SRAVAS est similaire à la SAHS et de causer des symptômes que présente diagnostic
que se chevauchent.
Syndrome d’apnée centrale
En termes généraux, est connu comme l’apnée du sommeil centrale, qui modifie le rythme normal respiratoire car une influence négative sur les centres nerveux qui contrôlent la respiration et d’arrêter le flux d’air au moins de 10 secondes. Est liée à un dysfonctionnement des centres du système nerveux central ou des blessures cérébral qui contrôle la respiration. Comme on le sait la PaCO2 en augmentant leur niveau stimule le centre respiratoire, le seuil de ce niveau pour commencer les mouvements respiratoires est plus élevé que pendant le sommeil à l’éveil, donc le début des niveaux de CO2 sont inférieurs requis lors de l’apnée du sommeil, peuvent se produire en place et physiologiques et sont considérés comme un phénomène normal, mais les gens pour qui la qualité actuelle de sommeil est de mauvaise qualité avec des interruptions fréquentes et nous verrons une respiration périodique et l’apnée idiopathique central, qui est PaCO2 normal et, est connu comme une apnée centrale du sommeil non hypercapnique. La respiration pendant le sommeil est contrôlé par des facteurs métaboliques, comportementaux et neuronaux, le manque de sommeil laisse les mécanismes neuronaux de la respiration presque exclusivement sous l’influence de facteurs métaboliques, de sorte que les lésions structurales ou fonctionnelles de chimio-récepteures, les centres respiratoires médullaires, voies autonomes, voies motrices, les cellules de la corne antérieure, de la jonction neuromusculaire du muscle et pourrait mener à l’apnée central du sommeil dans un sens large couvrant à la fois le système nerveux central et périphérique. En général, l’apnée centrale du sommeil est beaucoup moins fréquente que la variante obstructive, cependant, l’intérêt de la présence de somnolence diurne, et la qualité de la fragmentation du sommeil et autres troubles primaires du sommeil (parasomnies par exemple, les mouvements périodiques des membres, etc.) aide à identifier cette forme centrale de l’apnée du sommeil et évite la présentation d’un mécanisme circulaire dans laquelle un trouble respiratoire, serait de produire des changements métaboliques qui à son tour modifie l’architecture du sommeil, ce qui aggrave le processus. On distingue le SAHS par l’absence d’effort ventilatoire en réponse à l’interruption de la respiration. Dans ce type d’apnée, il n’y a pas d’efforts respiratoires (inspiration) après l’effondrement ou la cessation de la respiration (apnées). Les conséquences physiopathologiques sont similaires à ceux du syndrome d’apnée obstructive.
Syndrome d’apnée mixte
C’est une combinaison de l’apnée obstructive et l’apnée centrale avec une origine neurologique et le développement obstructif. L’apnée a été diagnostiquée comme mixte lorsque les deux éléments neurologiques avec des épisodes d’obstruction causés par des modifications anatomiques et fonctionnelles des voies respiratoires. Habituellement, les épisodes d’apnée mixte commencent par un élément d’origine central en développement des efforts respiratoires, mais caractéristique de l’apnée obstructive du sommeil. Aussi connu sous respiration périodique ou cyclique, est un mode de respiration anormale constituée d’une alternance inverse des évènements respiratoires. Des oscillations cycliques ventilatoire d’apnée (arrêt de la respiration), suivie par une augmentation progressive de la fréquence et l’amplitude respiratoire, tachypnée (respiration rapide, mais peu profonde) peut souvent conduire à l’hyperpnée (augmentation de la vitesse et la profondeur de la respiration) pour revenir á diminuer graduellement jusqu’à l’apnée. Cette anomalie a son origine dans le dysfonctionnement du système nerveux central et est associée à des lésions cérébrales et les accidents vasculaires cérébraux. La condition peut être aussi présent comme une constatation fréquente chez les patients atteint d’insuffisance cardiaque et le coma. Comme avec d’autres formes d’apnée centrale, ne sont pas suivies d’efforts ventilatoire. La respiration périodique peut être un sous-jacent, manifestation d’une apnée centrale ou apparaître indépendamment.
Rythme respiratoire de Cheyne Stokes (PRCS)
Aussi périodique ou cyclique, dénomination respiration, est une respiration anormal composé de suppléants inverse événements respiratoires. Oscillations cycliques ventilatoires d’apnée (arrêt de la respiration), suivie par une augmentation progressive de la fréquence et l’amplitude, respiratoire, tachypnée (respiration rapide, mais peu profonde), atteignant même à l’hyperpnée (augmentation de la vitesse et la profondeur de la respiration) pour revenir à diminuer graduellement jusqu’à l’apnée. Cette anomalie a son origine dans le dysfonctionnement du système nerveux central et est associée à des lésions cérébrales et les accidents vasculaires cérébraux. La condition peut-être aussi présent comme une constatation fréquente chez les sujets sains qui montent à des attitude élevées et chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque et le coma. Comme avec d’autres formes d’apnée centrale, ne sont pas suivies d’efforts ventilatoire. La respiration périodique peut être un sous-jacent, manifestation une apnée centrale ou apparaître indépendamment.
Syndrome d’hypoventilation alvéolaire
Le syndrome d’hypoventilation alvéolaire est causé par un défaut dans le système de contrôle automatique de la respiration qui détermine les niveaux anormalement faible teneur en oxygène artériel (hypoxie) et la concentration excessive de dioxyde de carbone dans le sang. Hypoventilation au cours du sommeil est aggravée lorsque le contrôle de la respiration est totalement involontaire, et les individus ne peuvent pas réglementer les épisodes d’hypoxie et d’hypercapnie avec hypoventilation volontaire pour normaliser leur analyse des gaz du sang. Dans sa forme congénitale survient dans la période néonatale, ou au cours de la première année de vie, mais est une entité rare, le pronostic est grave, avec un taux de mortalité élevé et une unité thérapeutique pour la ventilation mécanique nocturne. Les plus fréquentes sont les manifestations cliniques somnolence diurne, des céphalées et des troubles du sommeil.
Dans la mythologie germano scandinave, les sirènes ont été appelées les nymphes aquatiques d’une grande beauté qui vivaient dans les lacs, rivières, étangs et des fontaines. Ils ont leur correspondance dans Nayadas de la mythologie grecque. Depuis le XVIIIe siècle, les ondines d’une série d’histoires fantastiques font d’elles des héroïnes. La malédiction d’Ondina ou se réfère à la légende que la malédiction mortelle de la nymphe qui tombe en amour, pour avoir trahi ses promesses d’amour. « Vous m’aviez promis que tant que le dernier souffle de votre bouche serait pour moi et j’accepte votre vote. Alors qu’il en soit ainsi. Pendant tout ce temps vous rester éveillé, ton souffle est le vôtre, mais si jamais vous le sommeil..... votre souffle sera à moi et tu mourras ».
Apnée du sommeil
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Somera 6, 2 planta
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