Apnée du sommeil traitemento

Les causes

L’apnée du sommeil a un caractère étiologie multifactorielle qui combine les facteurs anatomiques et fonctionnels qui convergent dans le développement de la maladie. Une modification anatomique fonctionnelle des voies aériennes supérieures est épicentre pathologique, bien que la véritable cause de ce syndrome, il reste encore un mystère. Avec l’expérience actuelle, nous ne pouvons seulement voir un large éventail de déterminants facteurs qui apparaissent impliqués dans les patients diagnostiqués. Mais les mêmes conditions que précédemment, certains sujets développent SAHS, sur certaines matières, c’est une question toujours sans réponse. Le développement du SAHS est causé par la convergence des facteurs neurologiques, anatomiques, musculaires et neuro-ventilatoires qui causent des altérations fonctionnelles entraînant de la maladie. Bien que la pathogénie soit inconnue, différentes hypothèses envisagées pour expliquer ce décalage de théorie fonctionnelle et le déséquilibre des forces et le déséquilibre des pressions qui évoquent les contraintes neuromusculaires et structurelles potentiellement importante dans la pathogenèse de SAHS. Tous les auteurs conviennent que le développement de l’apnée obstructive du sommeil est lié à des agents anatomiques, neuromusculaires et neuro-ventilatoires.

Facteurs musculaires
La relaxation ou de l’inactivité des muscles dilatateurs pendant le sommeil prédispose à une obstruction, car elle perturbe le jeu des forces contre l’action du diaphragme. Le tonus insuffisant du muscle pharyngé entraînerait une relation faussée entre la fonction du muscle dilatateur et l’action du diaphragme due à un dysfonctionnement neuromusculaire pendant le sommeil. Chez les sujets sains, l’action des muscles dilatateurs, tenseur du palais, le géniohyoïdien, sterno-hyoïdien et fondmentalement la génioglosse, qui préserve la perméabilité des voies aériennes supérieures pendant le sommeil et son action est suffisante pour contre balancer la pression négative exercée par le diaphragme lors de la inspiration. Les études suggèrent que les sujets SAHS présente un dysfonctionnement des récepteurs sensoriels de la cause de la réponse lente des muscles dilatateurs des changements de pression du pharynx.

Facteurs anatomiques
Le développement de SAHS est associé à des anomalies anatomiques. Les anomalies morphologiques impliquant la réduction du calibre des voies aériennes influence la résistance accrue et une prédisposition à l’effondrement. Le SAHS est associé à toutes les circonstances y compris morphologiques un rétrécissement de la VAS comme une hypertrophie amigdalar, la rétrognathie, la macroglossie, les patients de type II. Des études chez des patients souffrant avec SAHS démontrent qu’ils ont une veillée aérienne de diamètre inférieur à celui des sujets sains. Cette observation semble indiquer une hypertrophie des parois du pharynx, les sujets commun du SAHS favorisent le développement de la maladie, mais dont la cause est encore inconnue. Comme l’a reconnu M. Carrera et al. la disposition anatomique de la lumière pharyngée est représentative des études comparatives avec des sujets sains atteints de SAHS. Le centre ne diffère pas dans les deux groupes, mais pas la même chose en termes de forme et la disposition dans l’espace ou les différences sont révélatrices. D’observation de la morphologie du pharynx, chez les sujets sains, comme elle est circulaire, mais dans les matières SAHS le diamètre antéropostérieur est inférieure à la transversale et du pharynx acquiert une forme ovale ou elliptique. L’axe majeur chez les sujets sains est coronal et sagittal chez les patients souffrant de SAHS. Cette implication physiopathologique que les muscles du pharynx dilatateur (génioglosse, tenseur du palais, et sterno-hyoïdien) sont insérés dans la paroi antérieure et à renforcer, sur son axe antéro-postérieure, augmentant le diametre de la VAS. Chez les patients de SAHS, l’axe prédominant est antéro-postérieure et la contraction de ces muscles n’est pas efficace pour retarder le calibre du pharynx. Toute obstruction anatomique qui réduit la taille favorise l’effondrement du pharynx. Bon nombre de ces modifications sont fréquentes chez les sujets de SAHS et sont facilement détectables après examen physique du patient.

Factuers neurologiques
La dysfonction motrice des muscles du pharynx, comme expliqué ci-dessus est fondamental dans la réduction du calibre des voies aériennes supérieures qui provoque l’effondrement des sujets de SAHS. Mais les conditions morphologiques ne peuvent pas en elles-mêmes expliquer cet effondrement et ces changements anatomiques produisent un rétrécissement et prédisposent à l’occlusion du pharynx pendant le sommeil, pas d’importance clinique chez ces mêmes personnes au cours de la veillé. Il est donc justifié d’affirmer que la physiopathologie du SAHS est intrinsèquement liée à des mécanismes neurologiques qui régule le sommeil et d’adapter le tonus des muscles respiratoires pour maintenir stable la taille des VAS. La recherche suggère que chez les sujets qui développent le SAHS, il y a une certaine altération de ces mécanismes neurologiques. L’activité du système nerveux central à travers des chémorécepteurs centraux et périphériques situés sur le tronc du cerveau, qui sont responsable du contrôle automatique de la ventilation pendant le sommeil, en l’absence d’activité volontaire, est installé dans un « état » de la vulnérabilité qui est responsable de troubles respiratoires du sommeil. C’est pourquoi, des altérations dans le contrôle du système nerveux central, qui régule la respiration et le tonus musculaire dilatateur des contrôles, a une incidence sur la pathogénie de l’apnée du sommeil.