Trattamento Apnea del Sonno

Altri disturbi respiratori del sonno

Sindrome da resistenza delle vie aeree superiori (SARVAS)

Il concetto di sindrome da resistenza delle vie aeree superiori fu introdotto da Guilleminault inizialmente per i bambini con una precedente diagnosi di ipersonnia idiopatica. Gli studi accertarono la presenza reiterata di risvegli transitori lungo l’arco di tutto il tempo del sonno associati ad un anormale aumento della resistenza delle VAS senza desaturazione ossiemoglobinica. Le successive indagini isolarono la SARVAS come entità clinica e si identificò fisiopatologicamente per descrivere soggetti senza apnee né desaturazioni che soffrivano di risvegli elettroencefalografici (microrisvegli) ripetuti come conseguenze di un aumento progressivo della resistenza delle VAS. La definizione della SARVAS è tuttavia molto controversa per molti autori che la considerano un sintomo anticamera della SAIS. A cavallo tra il russare semplice e la SAIS, è tuttavia messa in discussione in quanto entità clinica differenziata. C’è una tendenza che considera la SARVAS come un’entità patologica differenziata della SAIS mentre un’altra versione delle ricerche cliniche la considera una manifestazione lieve della SAIS, uno stato iniziale della malattia con le stesse conseguenze fisiopatologiche. Questa sindrome si caratterizza da ricorrenti episodi di diminuzione del flusso respiratorio delle vie aeree in assenza di apnea o ipopnea, senza desaturazione ossiemoglobinica, con risvegli collegati a sforzi respiratori che frammentano il sonno e che generano sonnolenza diurna, alterazioni neurocognitive, deficit dell’attenzione e iperattività. Uno dei principali inconvenienti diagnostici è il fatto che la SARVAS è simile alla SAIS e i sintomi che presentano provocano la sovrapposizione della diagnosi.

Sindrome dell’apnea centrale

In termini generali si definiscono come apnea centrale del sonno, le alterazioni del normale respiro durante lo stesso, dovute ad un' influenza negativa sui centri nervosi che controllano la respirazione e che provoca un'interruzione del flusso aereo della durata di almeno 10 secondi. Si collega a una disfunzione dei centri del sistema nervoso centrale o lesioni nel tronco cerebrale che controllano il respiro. E' risaputo che la PCO2 aumentando di livello stimola il centro respiratorio, la soglia di questo livello per iniziare i movimenti respiratori è più alta durante il sonno che nella veglia, per tanto all'inizio del sonno i livelli di CO2 sono più bassi rispetto a quelli necessari nel sonno stabilizzato e possono verificarsi delle apnee fisiologiche considerate un fenomeno normale. Invece, in persone soggette ad un sonno di pessima qualità con frequenti interruzioni, si verificherà una respirazione periodica a causa di un'apnea centrale idiopatica, nella quale la PCO2 è normale e si definisce come un'apnea centrale non ipercapnica. Il respiro durante la veglia è controllato da fattori metabolici, comportamentali e neurologici, l'assenza di fattori comportamentali durante il sonno, lascia i meccanismi neurologici della respirazione sotto l'influenza quasi esclusiva dei fattori metabolici, di modo che le lesioni strutturali o funzionali dei chemiorecettori, vie autonomiche, centri respiratori midollari, vie motorie, neuroni del corno anteriore, unione neuromuscolare e muscolo, potranno dare luogo ad un'apnea centrale del sonno in senso lato che abbraccia tanto il sistema nervoso centrale quanto quello periferico. In generale l'apnea centrale del sonno è molto meno frequente rispetto alla variante ostruttiva, ciò nonostante l'interesse per la presenza di sonnolenza diurna, frammentazione e qualità del sonno e altri disturbi vari del sonno (es. parasonnie, movimenti improvvisi delle estremità, etc.), aiutano a identificare questa modalità centrale di apnea per poter quindi evitare il presentarsi di un meccanismo circolare nel quale un problema respiratorio, produrrebbe cambiamenti metabolici che a sua volta altererebbero la strutturazione del sonno, aggravando il processo. Si differenzia dalla SAIS per la mancanza si sforzi respiratori come risposta all'interruzione respiratoria. In questo tipo di apnea non esistono sforzi respiratori (inspiratori) dopo i collassi o le interruzioni del respiro (apnee). Le conseguenze fisiopatologiche sono simili alla sindrome dell'apnea ostruttiva.

Sindrome dell'apnea mista

E' una combinazione tra l'apnea ostruttiva e l'apnea centrale, con un'origine neurologica e uno sviluppo ostruttivo. L'apnea si diagnostica come mista quando coesistono elementi di ordine neurologico con episodi ostruttivi provocati da alterazioni anatomiche e funzionali delle vie aeree. Generalmente gli episodi di apnea mista, iniziano con una componente centrale originaria però si manifestano con sforzi respiratori caratteristici dell'apnea ostruttiva.

Il respiro di Cheyne Stokes (RCS)

Anche denominato respirazione periodica o ciclica, è il respiro anormale che consiste nell'alternanza di eventi respiratori inversi. Le oscillazioni ventilatorie si evolvono ciclicamente dall'apnea (interruzione del respiro), seguite da un incremento graduale della frequenza e dell'ampiezza respiratoria, tachipnea (respirazione accelerata ma poco profonda) arrivando anche all'iperpnea (incremento della velocità e profondità respiratoria), per poi diminuire gradualmente fino a ritornare all'apnea. Quest'anomalia ha la sua origine in una disfunzione del sistema nervoso centrale e si associa a lesioni cerebrali come l'incidente vasco-cerebrale. La condizione può anche presentarsi frequentemente in soggetti sani che salgono a grandi altitudini e in pazienti con insufficienza cardiaca e stati di coma. Come in altre forme di apnea centrale non si verificano sforzi ventilatori. La respirazione periodica può essere una manifestazione concomitante ad un'apnea centrale o comparire in forma indipendente.

 

Ipoventilazione alveolare centrale congenita o sindrome di Ondina

La sindrome di ipoventilazione alveolare è provocata da un disturbo del sistema di controllo automatico della respirazione che determina livelli di ossigeno arterioso troppo bassi (ipossia) e concentrazione eccessiva di diossido di carbonio nel sangue. La ipoventilazione si acutizza durante il sonno quando il controllo della respirazione è totalmente involontario e gli individui non possono regolare gli episodi di ipossia e ipercapnia con ipoventilazione volontaria che normalizzerebbe la gasometria. Nella sua forma congenita compare nel periodo neonatale o durante il primo anno di vita, anche se in pochi casi la prognosi è grave con un elevato tasso di mortalità e una dipendenza terapeutica alla ventilazione meccanica notturna. Le manifestazioni cliniche più frequenti sono sonnolenza diurna, cefalee e alterazioni del sonno.

Nella mitologia germanico-scandinava, si chiamavano ondine le ninfee acquatiche di estrema bellezza che vivevano nei laghi, i fiumi, gli stagni e le fontane. Corrispondono alle Naiadi della mitologia greca. A partire dal XVIII esimo secolo, le ondine sono le protagoniste di una serie di favole e si convertono in eroine. Il mal di Ondina o la maledizione di Ondina fa riferimento alla leggenda secondo la quale la ninfea maledice l'essere mortale di cui si innamora, per aver tradito le sue promesse d'amore. “Tu mi promettesti che ogni respiro che fosse uscito dalla tua bocca sarebbe stato per me, e io accettai il tuo voto. E così sia. Per tutto il tempo che starai sveglio il tuo respiro ti apparterrà, ma se una volta ti addormenterai.. il tuo respiro mi apparterrà e tu morirai”.