Trattamento Apnea del Sonno

Le cause

L’apnea del sonno ha un’indole plurieziologica che combina fattori anatomici e funzionali nello sviluppo della malattia. Un’alterazione anatomico-funzionale delle vie aeree superiori è l’epicentro patologico, anche se la causa reale di questa sindrome continua ad essere un mistero. Con l’esperienza attuale, possiamo esporre un grande ventaglio di fattori condizionanti che sembrano coinvolgere i pazienti con diagnosi. Però il perché davanti alle stesse condizioni, alcuni soggetti sviluppano la SAIS e altri no, è una domanda ancora senza risposta. Lo sviluppo della SAIS è causata dalla convergenza di fattori neurologici, anatomici, muscolari e neuroventilatori che provocano le alterazioni funzionali scatenanti della malattia. Sebbene, l’eziopatogenesi è sconosciuta, si azzardano diverse ipotesi per spiegare questi disordini funzionali come la teoria dello squilibrio delle forze e dello squilibrio delle pressioni, che mescolano le costrizioni neuromuscolari e strutturali potenzialmente significative nella patogenesi della SAIS. Tutti gli autori concordano sul fatto che lo sviluppo della SAIS è vincolato a fattori anatomici, neuromuscolari e neuroventilatori.

Fattori muscolari
Il rilassamento o l’inattività dei muscoli dilatatori durante il sonno, predispone l’ostruzione poiché si destabilizza il gioco forza di fronte all’azione del diaframma. Un’insufficiente tonicità dei muscoli faringei provocherebbe un collegamento distorto tra la funzione muscolare dilatatoria e l’azione del diaframma dovuto a una disfunzione neuromuscolare durante il sonno. In soggetti sani, l’azione dei muscoli dilatatori, del tensore palatino, del genioioideo, dello sterno ioideo e principalmente del genioglosso, mantiene la permeabilità delle VAS durante il sonno e la sua azione è sufficiente per contrastare la pressione contraria che esercita il diaframma durante l’inspirazione. Gli studi sembrano indicare che i soggetti SAIS presentano una disfunzione dei recettori sensoriali che causano lentezza di risposta dei muscoli dilatatori di fronte ai cambi di pressione della faringe.

Fattori anatomici
Lo sviluppo della SAIS è collegato ad alterazioni anatomiche. Le anomalie morfologiche che implicano la riduzione della capacità delle vie aeree superiori influiscono sull’aumento della resistenza e sulla predisposizione al collasso. Si collegano con la SAIS tutte le circostanze morfologiche che includono un restringimento delle VAS come l’ipertrofia tonsillare, retrognazia, macroglossia, pazienti con classe II. Gli studi sui pazienti con la SAIS dimostrano che questi durante la veglia hanno le vie aeree più piccole, di diametro inferiore rispetto a quelle dei soggetti sani. Quest’osservazione indicherebbe un’ipertrofia delle pareti della faringe comune ai soggetti con la SAIS che favorirebbe lo sviluppo della malattia la cui causa però non si conosce ancora. Come enunciano Carrera M. et al., la disposizione anatomica della luce faringea è rappresentativa negli studi comparativi tra i soggetti sani e quelli con la SAIS. L’area non presenta differenze in entrambi i soggetti, ma troviamo differenze sostanziali in forma e disposizione. Osservando la morfologia della faringe nei soggetti sani, la sua forma è circolare, invece nei soggetti SAIS, il diametro antero-posteriore è minore rispetto a quello trasversale e la faringe assume una forma ovale o ellittica. L’asse principale nei soggetti sani è coronale, nei pazienti con la SAIS è sagittale. Ciò ha conseguenze fisiopatologiche dal momento che i muscoli dilatatori della faringe (genioglosso, genioioideo, tensore palatino e sterno ioideo) si inseriscono nella parete anteriore e, al tendersi, agiscono sull’asse anteroposteriore, aumentando il diametro delle VAS. Nei pazienti con la SAIS, l’asse predominante è quello anteroposteriore, e la contrazione di questi muscoli non risulta efficace per dilatare il calibro della faringe. Qualsiasi ostruzione anatomica che riduca il calibro faringeo favorisce il collasso. Molte di queste alterazioni sono comuni nei soggetti SAIS e sono facilmente rilevabili attraverso l’esplorazione fisica del paziente.

Fattori neurologici
La disfunzione motoria dei muscoli della faringe, come spiegato anteriormente, è fondamentale nella diminuzione del calibro delle VAS che causa il collasso nei soggetti SAIS. Però le condizioni morfologiche non possono da sole spiegare il collasso, e queste alterazioni anatomiche che producono un restringimento faringeo e predispongono l’occlusione durante il sonno non ricoprono importanza clinica in questi stessi individui durante la veglia. Per questo motivo, è giustificato sostenere che la fisiopatologia della SAIS è intrinsecamente collegata con i meccanismi neurologici del sonno che regolano e correggono la tonicità dei muscoli respiratori che mantengono stabile il calibro delle VAS. Le ricerche annotano che nei soggetti che sviluppano la SAIS esistono alcune alterazioni in questi meccanismi neurologici. L’attività del sistema respiratorio ha una regolazione estrinseca dipendente dal sistema nervoso centrale. La respirazione agisce attraverso degli stimoli inviati dal sistema nervoso centrale per mezzo di alcuni chemiorecettori centrali e periferici situati nel tronco cerebrale. Questi sono i responsabili del controllo automatico della ventilazione che durante il sonno, in assenza dell’attività volontaria, si pone in uno “stato” di vulnerabilità che è la causa dei disturbi respiratori del sonno.